¿DE QUÉ MANERA CONTRIBUYE LA INSULINA A LO QUE SE CONOCE COMO “ESTOMAGO GH” EN LOS CULTURISTAS?

  • Por: MD Latino
  • August 2, 2018
  • 0 Comentarios
¿DE QUÉ MANERA CONTRIBUYE LA INSULINA A LO QUE SE CONOCE COMO “ESTOMAGO GH” EN LOS CULTURISTAS?

¿DE QUÉ MANERA CONTRIBUYE LA INSULINA A LO QUE SE CONOCE COMO “ESTOMAGO GH” EN LOS CULTURISTAS?

 

¿De qué manera contribuye la insulina a lo que se conoce como “estomago GH” en los fisicoculturistas? ¿Hay pruebas de qué es lo que pasa realmente? Por supuesto, no hay ensayos aleatorios de doble ciego controlados con placebo que hayan sido aprobados por una junta de revisión institucional ni tampoco los habrá. Sin embargo, ¿es posible que la declaración de otra leyenda del Mr. Olympia agregue credibilidad a esta asociación hipotética?

En una entrevista publicada en Muscular Development, el seis veces campeón del Mr. Olympia Dorian Yates registró su experiencia con la hormona del crecimiento y la insulina al comentar que si bien la hormona del crecimiento (8 IU/diarias) tenía un efecto positivo en su tamaño y estado, siempre refiriéndose a la insulina, “crecí más que nunca pero no era musculatura de calidad y la sección media estaba estirada”. De hecho, Yates solo usaba insulina una vez por año fuera de temporada. Más tarde dijo, “Personalmente, la insulina tuvo un impacto negativo en mi físico. Evitó que volviera al estado habitual que me enorgullecía. La masa no es lo mismo que tejido muscular de calidad. Crecí un poco más, pero a expensas de la separación, sacrificando esa textura crujiente además de la separación muscular definida. Hoy en día, con frecuencia veo la misma falta de separación en los jóvenes, además de abdominales flojos”.

A pesar de la cacofonía de irrespetuosidad que los niños maravilla de la academia tienen por la “ciencia de calle”, hay una gran importancia y un gran valor en las observaciones de estos hombres. Tales “informes de campo” ofrecen otra percepción que con frecuencia originan dudas y además ofrecen una guía en cuanto a la dirección correcta que hay que explorar en la literatura científica. Yates informa que la apariencia de los competidores de la actualidad es similar a la que tenía él mientras experimentaba con insulina. Impacto doble de la insulina.

 

dorian yates ¿DE QUÉ MANERA CONTRIBUYE LA INSULINA A LO QUE SE CONOCE COMO ESTOMAGO GH EN LOS CULTURISTAS?

 

Vamos a adentrarnos en la fisiología, por eso, sosténgase y busquen los conceptos generales. Primero, la insulina aumenta la lipogénesis de adipocitos, que es básicamente, el almacenamiento de grasa en las células adiposas. Esto es particularmente nocivo en los depósitos de grasa intraabdominal en donde gran parte del crecimiento se debe a la hipertrofia en los adipocitos.5 Además, cuando hay alimentación excesiva, el cortisol (hormona del “estrés”) aumenta el crecimiento de las células de grasa individuales y se incrementa el índice de lipogénesis por la señal insulínica.6 Si bien el reemplazo de testosterona puede producir células adiposas más pequeñas y sanas en las vísceras en hombres de más edad con poca testosterona, una cantidad excesivamente alta de testosterona puede aumentar la hipertrofia en los adipocitos, células grasas más grandes pero nocivas que liberan señales hormonales peligrosas.7 En parte, esto sucede porque la testosterona aumenta la enzima que activa el cortisol en las células adiposas. Además, los adipocitos hipertróficos tienen una actividad de aromatasa más alta que convierte la testosterona en estradiol dentro de la célula, lo que promueve aún más el almacenamiento de grasa. La resistencia a la insulina es peligrosa para el metabolismo en su totalidad, pero las células de grasa y las de los músculos con grasa almacenada hacen modificaciones celulares para ser menos sensibles a la insulina como “último recurso” de preservarse a sí mismas.

Por eso, no solo las células adiposas se hacen más resistentes, sino que también las de los músculos. El aumento de la energía celular (relación ATP/ AMP) activa la vía celular de mTOR y suprime las vías AMPK buenas para el metabolismo de las que hablamos en la sección Fat Attack en el artículo sobre la Metformina. Además, la grasa almacenada dentro de las células musculares aumenta de la misma manera que lo hace en las células adiposas. Si bien esto es bueno si es una respuesta al estado aeróbico crónico, en donde la grasa almacenada está allí para ser usada en vez de depositada por el rebalse de células adiposas sobrecargadas, reduce la actividad insulínica dentro de las células de grasa. Por lo tanto, las células de los músculos son menos eficientes. Y se hacen más ineficientes para aumentar la síntesis proteica muscular como respuesta a la insulina, similar a lo que pasa al envejecer.

No solo la grasa almacenada afecta la señalización de la insulina muscular, sino también la grasa en circulación (ácidos grasos libres). Si bien no se han estudiado, el conglomerado de drogas usadas por fisicoculturista profesionales (ej. hormona del crecimiento, hormona de la tiroides, clembuterol, etc.) terminan en una liberación casi permanente de ácidos grasos libres. Está probado que esto reduce la respuesta muscular a la insulina.13 Los competidores que buscan beneficios continuos pueden aumentar de una manera imprudente la dosis de insulina, lo que aumenta no solo la grasa sino también el riesgo de efectos colaterales. Por último, la insulina promueve la acumulación de una clase de lípidos llamados ceramidas en las células musculares al aumentar el índice de producción de estas moléculas señalizadoras. 14 Los tipos de ceramidas que se acumulan en las células adiposas resistentes a la insulina están asociadas con la obesidad abdominal y la resistencia insulínica, a pesar de que no está demostrado que dañen la función muscular.

 

REFERENCIAS:

Rydén M. Andersson DP, et al. Adipose tissue and metabolic alterations: regional differences in fat cell size and number matter, but differently: a cross- sectional study. J Clin Endocrinol Metab 2014;99:E1870-6.

Gathercole LL, Morgan SA, et al. Regulation of lipogenesis by glucorticoids and insulin in human adipose tissue. Plos One 2011;6:e26223. doi: 10.1371/journal.pone.0026223.

Abdelhamed A, Hisasue S, et al. Testosterone replacement alters the cell size in visceral fat but not in subcutaneous fat in hypogonadal aged male rats as a late-onset hypogonadism animal model. Res Rep Urol 2015;7:35-40.

Zhu L, Hou M, et al. Testosterone stimulates adipose tissue 11beta-hydroxys- teroid dehydrogenase type 1 expression in a depot-specific manner in children. J Clin Endocrinol Metab 2010;95:3300-8.

Williams G. Aromatase up-regulation, insulin and raised intracellular oestrogens in men, induce adiposity, metabolic syndrome and prostate disease, via aberrant ER-a and GPER signalling. Mol Cell Endocrinol 2012;351:269-78. Mounier R, Lantier L, et al.

Antagonistic control of muscle cell size by AMPK and mTORC1. Cell Cycle 2011;10:2640-6.

Timmers S, Schrauwen P, et al. Muscular diacyglycerol metabolism and insu- lin resistance. Physiol Behav 2008;94:242-51.

 

 

Comentarios: